【盘点】2019年9月20日Blood研究Remix

【1】恶病态尿液后代可能病态图说doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，分析报告后代病态结核病可能病态至关重要，因其能够协助区分这群人之前恶病态可能病态并不相同的个体。研究成果部门对来自荷兰家庭结核病数据集库之前的1600多万人的数据集顺利完成比对，以了解并不相同的尿液恶病态的后代可能病态及其潜在的相互关系。在鉴别出有153115位原发病态尿液恶病态患者后，研究成果部门通过计算这些患者的391，131位监护人的标准解构生育率(SIR)，来量解构后代相比之下可能病态(FRRs)。结果标示出，大多数FRRs增高的尿液恶病态为同一类HG，FRRs最高的载于混合巨噬细胞HG霍奇金肉瘤(SIR=16.7)、淋巴浆巨噬细胞病态肉瘤(SIR=15.8)和套巨噬细胞肉瘤(SIR=13.3)。另有证明示意多种尿液恶病态之间存在多效病态关系，之外是慢病态淋巴巨噬细胞白血病(CLL)与其他B巨噬细胞和骨髓增生病态的后代可能病态增高有关。【2】CD37高发等位基因与病态疾病大B巨噬细胞肉瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，研究成果部门推测在Cd37敲除的小鼠之前，CD37其会可诱导形成自发病态B巨噬细胞肉瘤，而且还与病态疾病大B巨噬细胞肉瘤（DLBCL）患者的预后所致之外。本研究成果共对137例原发病态DLBCL患者顺利完成CD37等位基因比对，包括44例起源于阴囊或之前枢神经系统的原发病态免疫优势肽链之外病态DLBCL(IP-DLBCL）。CD37等位基因在IP-DLBCL发病之前的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL发病之前未验证到CD37等位基因。验证到的CD37等位基因包括10个错义等位基因、1个其会和3个定格肽链等位基因。CD37错义等位基因的利用计算机和功能比对标示出，功能病态丧失表现位肉瘤B巨噬细胞巨噬细胞膜上的CD37肽表达受损。【3】Weibel-Palade微管的比邻肽质组学阐明VWF分泌的从新调控系数doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade微管(WPB)是一种之外的内皮巨噬细胞分泌微管，可用抑制血管消肿和局部坏死的系数。内皮巨噬细胞活解构激活WPB快速分泌，导致粒巨噬细胞滚动和白血球释放出有来之外的粘附分子(分别是P-选择芝和血管病态血友病系数[VWF])展现于巨噬细胞较厚。虽然已确定WPB是一种重要的分泌微管，但尚无对WPB有关因芝的更进一步了解。研究成果部门想法通过使用过氧解构物酶APEX2与两个已确定的WPB之外肽(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的近距离肽质组学方法来补救上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a融合构建物可正确凋亡原位内皮巨噬细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其比邻的肽发生生物芝解构。对NAD解构的肽顺利完成质谱比对鉴定出有183个WPB之外的肽。虽然其之前有部分是已报导的聚焦到WPB上的系数，但部分都是既往未推测与WPB生物学之外的肽。其之前SNARW互作肽Munc13-2可专一病态的聚焦到WPB，是促使拮抗剂诱发的WPB胞吐和VWF分泌的从新系数。