Blood：GPS2通过调控EKLF抗原稳定性促进红系分化
2022-01-24 03:47 来源：兰州男科医院
肝细胞膜降解是一个十分复杂的多前期过程，包括后期红系祖细胞膜向去核成熟肝细胞膜并存，在该过程中的其系谱特异性RNA变异发挥重要抑制作用。肝细胞膜kruppel；也变异(EKLF/KLF1)是肝细胞膜经常性成熟所必须的多效性肝细胞膜RNA变异，其表达和激活受时间段和并存前期特异性的严格控制。最近，数据研究工作人员推断出了G蛋白质信号渠道诱导变异2（GPS2）在红系细胞膜并存中的的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核蛋白质籓诱导变异复合物的一个亚单位。该数据研究推断出敲低GPS2可显著诱导体外培养和超级任天堂到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）果蝇的人CD34+细胞膜的红系并存。此外，敲除果蝇的GPS2可导致胎鼠肝的肝细胞膜降解损伤，导致不堪重负病变。流式细胞膜研究和Wright-Giemsa皮肤上显示Gps2-/-体细胞肝细胞膜降解的晚期并存实际上有缺陷。机制上，GPS2与EKLF粒子，阻碍EKLF的蛋白质酶体抑制的降解，进而降低EKLF的安全性和英文翻译活性。而且，数据研究工作人员还明确EKLF蛋白质的第191-230位周边地区，是GPS2与其紧密结合的部位；该周边地区在哺乳动物中的高度保守，对EKLF蛋白质的安全性至关重要。总而言之，该数据研究阐述了GPS2的一个既往未知的作为英文翻译后调节变异的抑制作用，即增强EKLF蛋白质的安全性，促进肝细胞膜并存。类似出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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